X
تبلیغات
Radiation Therapy - راديوبيولو‍ژي

Radiation Therapy

دانشجویان رادیوتراپی اهواز

راديوبيولو‍ژي

راديوبيولو‍ژي:

به بخشی از علم پزشکی که اثرات اشعه روی زندگی انسانی یا بافتهای حیوانی را بررسی می‌نماید، رادیوبیولوژی گویند.

مطالعه علمی اثرات اشعه‌های یونیزه کننده روی مواد و سیستمهای بیولوژیکی را رادیوبیولوژی گویند.

اطلاعات اولیه

بدیهی است برای آن که اشعه بتواند روی مواد بیولوژیکی تاثیر بگذارد، بایستی انرژی اشعه بطور مستقیم یا غیر مستقیم به مواد بیولوژیکی و یا به موادی که در تبادل با آنها هستند، منتقل شود. تبادل می‌تواند اساسا فرایندهای فیزیکی مثل دیفوزیون یا انتشار یا تاثیرات الکتروستاتیکی ، یا فرایندهای شیمیایی مثل مهاجرت و فعالیت نمونه‌های تحریک شده به رادیکالها ، یونها و مولکولها و ... باشد.

تبادل در فرایندهای بیولوژیکی می‌تواند از طریق تغییر ماکرومولکول‌ها (مثل
کروموزوم‌ها ، آنزیم‌ها ، آنتی بادیها) و میکروارگانیزمها (مثل ویروسها ، باکتریها و ...) به سلولها ، بافتها یا ارگانها باشد. وقتی که اشعه در یک نقطه آناتومیکی مثل A جذب شود، تاثیر بیولوژیکی می‌تواند در نقطه دیگری مثل B که در فاصله‌ای از نقطه A قرار دارد، ظاهر شود. این حالت تحت عنوان اثر در هدف دور (abscopal effect) ، خوانده می‌شود.

تاریخچه

 

رویدادهای گوناگون در علوم پرتوی
اکنون که سده تمام رخدادهای مهم در زایش رادیولوژی تشخیصی و انکولوژی تشعشع بخوبی و بدرستی پایان یافته است ، ادامه فهرستی از « رویدادهای گوناگون»   - که مارا به وضعیت فعلی رهنمون شده است – بی مناسبت نیست .  انگیزه اصلی برای انجام این کار ضرورت یادآوری مداوم چنین رخدادهایی برای نسلهای بعد است تا بدانند چه گذشته است . یا اینکه مانند سیلوانوس تامپسون ، اولین رئیس انجمن رنتگن ، پس از کشف اشعه ایکس با فصاحت بیشتری بتوان گفت :
درتاریخ علم چیزی بیشتر از کاشف آن واقعیت ندارد . حتی بزرگترین کاشف ، خلف پدر علمی پیشین خود است ؛ او همواره و ضرورتاً محصول عصری است که در آن زاده شد .

1859 – داروین : تنوع در جمعیت های موجود زنده .
1865 – مندل : توارث صفات به تک تک موجودات .
1895 – رنتگن : کشف اشعه ایکس به وسیله رنتگن .
1896 – بکرل : ارائه نتایج کشف تشعشع تابش شده از ترکیبات دارای اورانیوم .
1896 – اولین اثر بیولوژیکی اشعه ایکس شامل « سوختن » پوست ، ریزش مو و تحریک چشم گزارش شد .
1896 – معالجه خال پرمو به وسیله فراند .
1897 – راتر فورد : آزمایش پرتوهای صادر شده از اورانیم پس از کشف رادیواکتیویته بکرل . او ضمن شناسایی دو نوع پرتو ، آنها را پرتوهای آلفا و بتا نامگذاری کرد . بعدها دریافت ذرات آلفا متشکل از هسته اتم هلیم و ذرات بتا متشکل از الکترونهایی است که تامپسون آنها را کشف کرد .
- گراب : ژوسپن ، ویلیامز ، ویت و ریوال مدعی استفاده از اشعه ایکس برای درمان سرطان بودند .
1898 – اعلان کشف پلونیوم در جولای و رادیم در دسامبر همان سال به وسیله ماری و پیر کوری .
1902- گزارش سرطان در موضع زخم ناشی از اشعه ایکس به وسیله فری بن .
1903 – قانون برگونیه و تریباندو ؛ حساسیت پرتوی به فعالیت میتوزی بستگی دارد .
- اولین پیشنهاد درمان سرطان با کاشت رادیم به وسیله بل .
1905 – تئوری وراثت کروموزوم .
1911 – گزارش ایجاد لوسمی در پنج نفر پرتوکار به وسیله ژاژیک .
1913 – ارائه مدل اتمی با یک هسته در وسط و الکترونهای دوار در اطراف آن به وسیله بوهر .
- ساخت موفقیت آمیز اولین لامپ اشعه رنتگن با فیلامان ملتهب و هدف تنگستنی به وسیله کولیج .
1915 – ارائه پیشنهاد انجمن رنتگن بریتانیا برای حفاظت در برابر تشعشع .
1919 – بمباران اتمهای نیتروژن با ذرات آلفا به وسیله راترفورد . او دریافت با تجزیه هسته این اتمها در اثر ذرات آلفا هیدروژن متصاعد می شود و اتمهای اکسیژن باقی می ماند . ذرات متصاعد شده از نظر الکتریکی دارای بار مثبت بودند که او آنها را « پروتون » نامید . این آزمایش ، اولین آزمایش مربوط به تبدیل یک عنصر به عنصر مصنوعی دیگر ، یعنی تبدیل نیتروژن به اکسیژن ، بود .
1922 – کشف اثر کمپتون یعنی تغییر در طول موج اشعه ایکس پراکنده شده به وسیله کمپتون .
1923 – کشف اثر اکسیژن بر ریشه گیاهان به وسیله اوژن پتری .
1927 – آزمایشهای ریگاد و فراکس بر بیضه خرگوش ، اهمیت و ارزش تقطیع دز در پرتو درمانی را نشان داد .
- اولین مشاهده تغییرات جهشی در دروزوفیلا پس از تابش اشعه ایکس به وسیله مولر .
1928 – پیشنهاد سیکلوترون به وسیله وایلدرو .
- ارائه گزارش کوتارد درباره برتری روش درمان تقطیعی برای سرطان انسان .
- پیشنهاد واحد شدت اشعه ایکس در دومین کنگره بین المللی رادیولوژی .
- تاسیس کمیته بین المللی محافظت در برابر اشعه ایکس و رادیم .
- موافقت دومین کنگره بین المللی رادیولوژی با اولین توصیه های بین المللی حفاظت در برابر تشعشع .
1929 – تاسیس کمیته مشاوره ای در مورد حفاظت در برابر اشعه ایکس و رادیم (در ایالات متحده ) .
1930 – ترسیم اولین منحنی بقا برای باکتریهای تابش دیده به وسیله لی .
1931 – انتخاب « رونتگن » به عنوان واحد سنجش تابش گیری از پرتوی ایکس .
1932 – اختراع سیلکوترون به وسیله لاورنس . او در سال 1933 با همکاری لیوینگستون ، سیکلوترونی با قابلیت تولید دوترونهای V 5000000 ساخت .
- کشف نوترون به وسیله چادویک . نوترون ذره ای هسته ای با جرمی مشابه جرم پروتون و فاقد بار الکتریکی ( خنثی ) است . آزمایش نشان دهنده وجود نوترون ، فرضیه های راترفورد در سال 1919 را ثابت کرد .
1933 – بیان فرضیه ای مبنی بر اهیمت اکسیژن در پرتودرمانی با موضوع تاثیر اکسیژن بر حساسیت پرتوی مقاطع توموری به وسیله کرابتری و کرامر .
1934 – تولید رادیواکتیویته مصنوعی در اثر بمباران آلومینیوم به کمک ذرات آلفا به وسیله آیرین و ژولیت کوری . آنها مشاهده کردند حین اجرای این فرایند ،‌ از آلومینیوم نوترون و ذرات باردار مثبت تابش می شود .
- معرفی سیستم دزاژ درمان با اشعه گاما به وسیله پاترسون و پارکر .
1935 – مشاهده اثر اکسیژن بر حساسیت پرتوی ریشه های Vicia Faba به وسیله موترام . او فرض کرد ویژگی مذکور در پرتودرمانی حایز اهمیت باشد .
1937 – پنجمین کنگره رادیولوژی ، « رنتگن » را به عنوان یک واحد دز بین المللی برای پرتوهای ایکس و گاما پذیرفت .
1939 – 1938 – استفاده از سیکلوترون 37- اینچی در برکلی برای درمان اولین بیمار با نوترون به وسیله روبرت استون .
1940 – پیشنهاد رابطه خطی درجه دو برای پاسخ بیولوژیکی به تشعشع به وسیله لی وکاتچساید .
- اندازه گیری اولین نسبت افزایش اکسیژن به صورت کمی به وسیله گری ( منتشر شده در سال 1952 ) ؛
- معرفی مفهوم انتقال خطی انرژی به وسیله زیرکه .
1941 – اصل « یک ژن _‌یک آنزیم » بنا نهاده شد .
1942 – آغاز اولین واکنش زنجیره ای هسته ای خودکار در یک پیل گرافیت اورانیم یا رآکتور در شیکاگو به وسیله فرمی و همکاران .
1943 – اولین استفاده از ایزوتوپهای رادیواکتیو برای نشاندار کردن ترکیبات در بیولوژی و پزشکی به وسیله هوسی .
1944 – نمایش ارتباط بین دز و زمان کل تابش گیری پوست با رابطه                              « 33/0 (زمان) α ذره » به وسیله استراندکویست .
1945 – انفجار بمب اتمی در شانزده جولای در نیومکزیکو ، ششم اوت در هیروشیما و یازدهم اوت در ناگازاکی ؛
1946 – تجدید سازمان کمیته مشاوره ای حفاظت در برابر اشعه ایکس و رادیم به کمیته ملی حفاظت در برابرتشعشع ( ایالات متحده ) ؛
1949 – کشف سیستئین به عنوان محافظ پرتوی به وسیله پت .
1950 – سازماندهی مجدد کمیته های قبل از جنگ کمیسیون بین المللی محافظت رادیولوژیکی و کمیسیون بین المللی واحدهای رادیولوژیکی .
- کشف نسبت ثابت یک به یک برای آدنین به تیمین و گوآنین به سیتوزین در DNA به وسیله اروین چارگاف .
1951 – اولین دستگاه کبالت – 60 بالینی . لندن ، اونتاریو ،‌کانادا .
- گزارش آثار وراثتی تشعشع در موش به وسیله راسل .
- اندازه گیری دقیق ساختمان یک زنجیره پلی پپتیدی به وسیله لینوس پالینگ .
1952 – انتشار اولین گزارش اندازه گیری کمی اثر اکسیژن به وسیله گری .
- شناسایی DNA به عنوان مولکول وراثتی .

1953 – معرفی مفهوم « دز جذبی » به وسیله کمیسیون بن المللی واحدهای رادیولوژی .
1953- توسعه اتورادیوگرافی و تعیین مراحل چرخه سلولی به وسیله هوارد و پلک .
1953 – استفاده از اولین شتابدهنده خطی برای درمان بیماران در بیمارستان هامراسمیت ، انگلستان .
1953 – کشف ساختمان مولکول DNA به وسیله کریک و واتسون .
1954 – معرفی ایریدیم -192 برای براکی تراپی ( درمان از نزدیک ) .
1955 – توصیف هیپوکسی مزمن به عنوان نتیجه ای از محدودیت انتشار اکسیژن به وسیله تاملینسون وگری .
1956 – رسم اولین منحنی بقای تشعشع در شرایط in vitro برای سلولهای انسان به وسیله پاک .
1957 – انتشار منحنی –K برای اکسیژن به وسیله آلپر و هوارد – فلاندرز .
1959 – نمایش فرایند ترمیم در آزمایش دزهای مقطع با سلولهای پستانداران به وسیله الکایند .
- رسم اولین منحنی بقا برای سلولهای تومور در شرایط in vitro به وسیله هویت و ویلسون .
1960 – تغییر شکل منحنی بقا با تغییر انتقال خطی انرژی به وسیله بارندسن و همکاران .
- معرفی مفهوم نسبت رشد در تومورها به وسیله مندلسون .
1961 – جاگذاری از راه دور برای براکی تراپی به وسیله هنسکه .
1962 – اولین نمایش اثر آهنگ دز بر سلولها در شرایط in vitro به وسیله هال و بدفورد .
1963 – کشف رابطه بین الکترون خواهی و قابلیت حساسیت پرتوی به وسیله آدامز و دوی .
- اولین مشاهده تغییر حساسیت پرتوی در مراحل چرخه سلول به وسیله ترازیما و تالمک .
- اولین نمایش محدودیت درمان تومور موش با اشعه ایکس در اثر وجود سلولهای هیپوکسیک به وسیله پاورز و تالمک .
1966 – توصیف ترمیم آسیب قابل کشنده به وسیله تالمک .
- درمان اولین بیمار در شرایط اکسیژن با فشار بالا به وسیله چرچیل و            دیوید سن .
- شناسایی رمز ژنتیکی .
- توصیف وابستگی نسبت افزایش اکسیژن به انتقال خطی انرژی به وسیله راندسن و همکاران .
1967 – معرفی مفهوم عامل کاهش سلول در تومور به وسیله استیل .
- رسم اولین منحنی بقا برای سلول ها در شرایط in vitro – کلونیهای پوست به وسیله ویترز .
1968 – طبقه بندی حساسیت پرتوی بافتها به وسیله کاسارت .
- توصیف دز اسمی استاندارد به وسیله الیس .
1969 – نمایش تسریع تجدید جمعیت سلولی در تومورهای حیوانات به وسیله هرمان و بارندسن .
1971 – رسم اولین منحنیهای بقا برای هیپوترمی .
- توسعه روش سنجش سلولهای کریپت در ژوژونوم موش به وسیله ویترز .
- رسم منحنی بقا برای سلولهای بنیادین مغز استخوان به وسیله تیل و مک کلاک .
- نمایش حساسیت سلول به گرما طی چرخه سلولی به وسیله وسترا و دوی .
- ارائه مدل دو ضربه ای برای توضیح صور مختلف رتینوبلاستوما به وسیله نادسن .
1972 – نصب و راه اندازی اولین اسکنر برش نگاری رایانه ای به وسیله شرکت EMI در بیمارستانی در لندن .
- تولید اولین مولکول DNA نوترکیب .
- ثبت اصطلاح اکسیژندار شدن مجدد به وسیله کالمن .
1973 – معرفی مکانیزم زمانی تکثیر در بافتهای سالم پس از تابش گیری به وسیله دنه کمپ .
1974 – اولین کارآزمایی بالینی با نوترون به وسیله کاترال .
- درمان اولین بیمار سرطانی با مزونهای پی منفی در لوس آلاموس به وسیله کیگرمن .
1975 – درمان اولین بیمار سرطانی با یونهای سنگین در برکلی کالیفرنیا .
1976 – تعیین متغییرهای خطی درجه دو ،‌ در آزمایشهای با تقطیع دز به وسیله فالو و داگلاس .
- اولین کارآزمایی بالینی تصادفی با نوترون در بیمارستان هامراسمیت لندن .
- توسعه اسفروییدها به وسیله سائرلند .
- اولین کارآزمایی بالینی با یک حساس کننده سلولهای هیپوکسیک                   ( مترونیدازول ) به وسیله اورتاسون و همکاران .
- توصیف ژنهای مهارکننده در سلولهای کشت شده به وسیله استانبریج .
1979 – توصیف سلولهای هیپوکسیک حاد به وسیله براون .
1980 – تفاوت شکل منحنی بقا برای بافتهای دیر یا زود واکنش دهنده به وسیله ویترز .
- معرفی اولین ژن ترمیم در سلولهای انسان به وسیله روبین .
- اولین توصیف اپوپتوز به وسیله کر .
- اولین دستگاه تشدید مغناطیسی تجارتی .
1981 –تخمین آثار وراثتی تشعشع در انسان به وسیله شول ،‌اوتاکا ، نیل .
1982 – توصیف مفهوم دز موثر ژنتیکی به وسیله بارندسن .
- تشریح اولین انکولوژنهای انسانی به وسیله بی شاپ .
1985- ساخت اولین پرکننده قابل کنترل با رایانه به نام نوکلترون .
- تخمین Ttop ( زمان مستعد دو برابر شدن ) در بیماران از یک نمونه برداری ،‌ به وسیله بگ .
1986 – توسعه داروهای کاهش دهنده بیولوژیکی به وسیله براون ،‌آدامز .
1989 – اندازه گیری مقدار اکسیژن در تومورهای انسان با نیتروایمیدازولهای نشاندار شده به وسیله چاپمن ،‌ اورتاسون و همکاران .
- توسعه روش واکنش زنجیره ای پلیمراز ( PCR ) .
1990 – کشف اهمیت ژنهای ترمیم ناهمگن در سرطان کلون انسان به وسیله وگل اشتاین .
1991 – توسعه روش پلی مورفیسم تطبیقی تک رشته ای برای شناسایی جهش .
- اولین استفاده ژن درمانی در حیوانات .
- اولین ارتباط 2SF ( نسبت بقا در 2 گری ) و کنترل تومور به وسیله وست .
1992 – اولین کارآزمایی بالینی 2721WR به عنوان یک محافظ پرتوی به وسیله کلیگرمن .
1995 – تعیین توالی ژن ATM .
1996 – نامگذاری 53P به عنوان مولکول سال – محافظ ژنوم .

 

جذب اشعه x :

تشعشع ها را می توان به دو دسته تقسیم کرد :
1- پرتوهای یونیزان مستقیم
2- پرتوهای یونیزان غیر مستقیم
همه ذرات باردار پرتوهای یونیزان مستقیم هستند یعنی هر ذره مجزا دارای انرژی جنبشی کافی است که مستقیماً ساختمان اتمی ماده جاذبی را که از آن عبور می کند بشکند و در آن تغییرات شیمیایی و بیولوژیکی ایجاد کنند . تشعشع های الکترومانتیک ، پرتوهای x ، پرتوهای یونیزان غیر مستقیم هستند یعنی این پرتوها خود ایجاد صدمات شیمیایی و بیولوژیکی نمی کنند بلکه در حین عبور از ماده جاذب انرژی جنبشی خود را از دست می دهند و تولید ذرات باردار سریع می کنند .
پدیده ای که با آن فوتونهای اشعه x جذب می شوند بستگی به انرژی فوتون مورد نظر و ترکیبات شیمیایی ماده جاذب دارد .
در انرژی های بالا با خصوصیت پرتوهای حاصله از واحد کبالت 60 یا شتاب دهنده خطی که در رادیوتراپی استفاده می شوند ، پدیده کمپتون غالب است .
به طوریکه یک فوتون با یک الکترون مداری یک اتم جاذب برخورد می کند در این پدیده فوتون با الکترونی که معمولاً الکترون آزاد ، یعنی : با الکترونی که به انرژی همبستگی آن در مقابل انرژی فوتون قابل اغماض است ، برخورد می کند . قسمتی از انرژی فوتون به صورت انرژی جنبشی به الکترون منتقل می شود . فوتون با انرژی باقی مانده احتمالا با انحراف از مسیر اصلی به راه خودش ادامه می دهد . در محل وقوع برخورد فوتون یک الکترون تسریع و یک فوتون با تقلیل انرژی وجود دارد که ممکن است در برخوردهای بیشتری شرکت کند . در همه حالت فوتون مقدار کم یا زیادی از انرژی خود را از دست می دهد . در واقع کاهش انرژی فوتون از نقطه ای به نقطه دیگر ، ممکن است از صفر تا هشتاد درصد متغییر باشد . در عمل وقتی شعاعی از پرتوایکس جذب می شود ، تعداد بسیار زیادی از فوتونها با تعداد بی شماری از اتمها برخورد کرده و بر مبنای آماری امکان از دست دادن انرژی به هر طریقی وجود دارد . نتیجه این برخوردها تولید تعداد زیادی الکترونهای سریع است که بسیاری از آنها قادر به یونیزه کردن اتمهای دیگر ماده جاذب ، شکستن باندهای شیمیایی حیاتی هستند و وقایع زنجیره ای که منتهی به صدمات بیولوژیکی می شود را شروع می کنند .
در انرژی های مورد نیاز فوتون در رادیولوژی تشخیصی پدیده های کمپتون و جذب فوتوالکتریک صورت می پذیرد که اولی در دامنه انرژی های بالا غالب بوده و دومی اکثرا در انرژی های پائین با اهمیت است .
در پدیده فوتوالکتریک با برخورد یک فوتون اشعه x با یک الکترون مداری مثل مدار k ، l ، m پوسته اتم ماده جاذب فوتون تمامی انرژی خود را به الکترون انتقال می دهد .
قسمتی از این انرژی صرف کندن الکترون « صرف غلبه بر انرژی همبستگی الکترون برای رهایی آن از مواد » می شود و بقیه به گونه انرژی جنبشی به الکترون داده می شود .
KE : hv - EB
KE : انرژی جنبشی الکترون رها شده
hv : انرژی فوتون ورودی
EB : انرژی همبستگی الکترون در مدار
در نتیجه دفع الکترون از پوسته اتمی جای خالی آن می بایستی توسط یک الکترون دیگر از پوسته خارجی تر پر شود « پوسته خارجی در همان اتم یا از خارج اتم » . حرکت یک الکترون از یک پوسته به پوسته دیگر ، ایجاد تغییری در سطح انرژی خواهد کرد چون الکترون دارای بار منفی است حرکت آن از یک باند ضعیف به یک باند قوی « از نظر انرژی » نشانگر کاهش انرژی پتانسیل است . این تغییر انرژی با صدور یک فوتون دارای خاصیت تشعشع الکترومانیتیک به حالت تعادل در می آید به این اشعه ، اشعه x اختصاصی           می گویند .
اختلاف پدیده های کمپتون و جذب فوتوالکتریک : در پدیده کمپتون ضریب جذب جرمی بستگی به عدد اتمی جاذب ندارد اما برعکس ضریب جذب فتوالکتریک به سرعت با عدد اتمی ( Z ) تغییر می کند و در حقیقت متناسب با Z3  است .
در رادیولوژی تشخیصی ، فوتون در دامنه انرژی به کاربرده می شوند که جذب فتوالکتریک بر پدیده کمپتون غالب است و چون ضریب جذب جرمی به طور بحرانی با Z تغییر می کند ، پرتوهای x در حد وسیعی توسط استخوان ها جذب می شوند . زیرا استخوانهای حاوی عناصری مثل کلسیم هستند که عدد اتمی بالایی دارد . این اختلاف جذب در مواد ، با عدد اتمی ( Z ) بالا یکی از اصول بنیادین در پشت چهره آشنای رادیوگراف می باشد . از طرف دیگر چون در رادیوتراپی فوتونهای با انرژی بالا در دامنه وگاولتاژ مورد نظر هستند در این حالت پدیده کمپتون حائز اهمیت است . در نتیجه دوز جذبی برای بافت نرم ، عضلات و استخوانها تقریباً برابر است به طوری که اختلاف در جذب ناخواسته در استخوان که در فوتونهای کم انرژی در رادیوتراپی ایجاد اشکال خواهند کرد ، دوری می شود . در حالی که تفاوت های بین پدیده های گوناگون جذب در رادیولوژی از اهمیت کاربردی خاصی برخوردارند . از نظر رادیوبیولوژیکی چندان حائز اهمیت نیستند اگر پدیده جذب فوتوالکتریک یا کمپتون ،‌ اکثر انرژی فوتون جذب شده مبدل به انرژی جنبشی یک الکترون سریع می شود
.

انتقال خطی انرژی
انتقال خطی انرژی ( LET ) انرژی واگذار شده در واحد طول مسیر است . واحد ویژه ای که معمولاً برای این کمیت مورد استفاده قرار می گیرد ، کیلوالکترون ولت در میکرومتر ( KeV/µm ) واحد چگالی ماده است . کمیسیون بین المللی یکاهای رادیولوژی این کمیت را در سال 1962 به صورت زیر تعریف کرده است:
انتقال خطی انرژی ( L ) ذرات باردار در محیط نسبت dE/dl است که dE ، انرژی متوسط واگذار شده به صورت موضعی به محیط به وسیله یک ذره باردار با انرژی مشخص در فاصله dI می باشد :
یعنی L = dE/dl
LET یک کمیت نسبتاً متوسطی است زیرا در سطح میکروسکوپی ، انرژی به ازای واحد طول مسیر در چنین محدوده وسیعی تغییر می کند به این ترتیب واژه   « متوسط » معنای بسیار کمی پیدا می کند . این امر را می توان به داستان مارتین سیاح کره زمین ، تشبیه کرد که با علم به حضور موجوداتی با وزن متوسط یک گرم زندگی در زمین ، به زمین می آمد . نه تنها این اطلاعات از مورد استفاده بسیار کمی برخوردار  است ، بلکه می توان تا حد زیادی گمراه کننده باشد ؛ بویژه اگر اولین موجودی که مارتین با آن مواجه می شود یک فیل باشد . اگر تغییرات فردی بسیار بزرگ باشد ، واژه « متوسط » مفهوم بسیار کمی دارد .
با توجه به این واقعیت که حد متوسط را با روشهای بسیار متفاوتی می توان محاسبه کرد وضعیت برای LET پیچیده تر است . متداولترین روش مورد استفاده محاسبه « مسیر متوسط » است که با تقسیم مسیر به فواصل مساوی ، محاسبه واگذاری انرژی در هر فاصله و محاسبه میانگین آنها صورت می پذیرد . این مورد در شکل 7-2 نشان داده شده است . « انرژی متوسط » با تقسیم مسیر به قسمتهایی با انرژی یکسان و میانگین گیری از طول مسیرهایی که این انرژی ها واگذار شده اند ، تعیین  می شود .
در مورد پرتوهای ایکس یا ذرات باردار تک انرژی ، دو روش متوسط گیری نتایج مشابهی را به دست می دهند ، اما در مورد نوترونهای MeV 14 ، LET مسیر متوسط حدودµm KeV/ 12 و LET انرژی متوسط حدود KeV/µm75 است. ویژگیهای بیولوژیکی نوترونها با انرژی متوسط رابطه بهتری را نشان می دهد.
در نتیجه این ملاحظات ، بعضی از دانشمندان LET را کمیتی بدتر از بی فایده ارزیابی می کنند ، زیرا در برخی از موارد می تواند بسیار گمراه کننده باشد ؛ اما به هر حال ، به عنوان روشی ساده برای نشان دادن کیفیت انواع متفاوت پرتوها مفید است . مقادیر نمونه LET برای پرتوهایی با کاربرد متداول در جدول 7-1 فهرست شده است . توجه داشته باشید برای نوع معینی از ذره باردار ، انرژی بیشتر مترادف با LET کمتر است و بنابراین ، اثر بیولوژیکی نسبی کمتر خواهد بود . این مساله ممکن است در نگاه اول عدم درک مستقیم باشد . برای مثال ، پرتوهای ایکس و گاما هر دو الکترونهای ثانویه سریع تولید می کنند ؛ بنابراین ؛ اشعه گامای  کبالت-60 ، MeV 11 نسبت به اشعه ایکس kV 250 ، LET کمتری و از نظر بیولوژیکی حدود 10 درصد اثر کمتری دارد . به طور مشابه ، پروتونهای MeV 150 ، LET کمتری از پروتونهای MeV 10 دارند بنابراین تا حد کمی ، اثر بیولوژیکی موثر کمتری دارند
.

انتقال خطی انرژی مناسب

این پرسش قابل توجه است که چرا تشعشع با LET حدود KeV/µm100 از نظر ایجاد یک اثر بیولوژیکی مناسب در نظر گرفته می شود . در این چگالی یونیزاسیون ، جدایی متوسط بین وقایع یونیزان حدود اندازه قطر DNA دو  زنجیره ای ( ˚A یا nm 2 ) است ( شکل 7-7 ) . تشعشع با این چگالی یونیزاسیون، دارای بالاترین احتمال ایجاد پارگی دو رشته ای با عبور یک ذره باردار تنها می باشد . پارگیهای دورشته ای‌ ، همانگونه که در فصل 2 شرح داده شد، مبنای آثار بیولوژیکی بسیار است . در مورد اشعه ایکس ، به عنوان یک پرتو یونساز پراکنده ، احتمال وجود یک مسیر تنها که یک پارگی دو رشته ای ایجاد کند ، کم است و به طور کلی بیش از یک مسیر لازم است . در نتیجه ، اشعه ایکس اثر بیولوژیکی کمی دارد . در انتهای دیگر ، پرتوهای یونساز بسیار متراکمتر ( برای مثال با LET حدود( KeV/µm 200 ) ، به آسانی پارگیهای دورشته ای ایجاد می کنند اما به علت نزدیکی بسیار وقایع یونیزان به یکدیگر ، « انرژی تلف » می شود ؛ همچنین به دلیل آنکه RBE نسبتی از دزهای مولد اثر بیولوژیک یکسان است ، این تشعشع یونساز متراکمتر ، از RBE کمتری در مقایسه با تشعشع با LET مناسب برخوردار خواهد بود .
تشعشع یونساز متراکمتر فقط به اندازه هر مسیر موثر است اما به ازای واحد دز ، اثر کمتری دارد . بنابراین ، امکان دارد دریابیم که چرا در اصطلاح تولید پارگی دو رشته DNA ، RBE به حداکثر مقدار خود می رسد زیرا اندرکنش دو پارگی دو رشته ای ، یک ناهنجاری از نوع تبادل را شکل می دهد که مبنای آثار بیولوژیکی بسیاری است . خلاصه آنکه ، موثرترین LET از نظر بیولوژیکی آن است که در آن همزمانی بین قطر دو زنجیره DNA و فاصله متوسط بین رخدادهای یونساز وجود داشته باشد . پرتوهایی که از این LET مناسب برخوردارند شامل نوترونهای چندصد کیلو الکترون ولتی ،‌ پروتونهای کم انرژی و همچنین ذرات آلفاست .

سرطانزایی : تجربه در انسان

 
القای سرطان مهمترین اثر سوماتیکی (‌ بدنی ) دزهای کم پرتوهای یونساز است و تفاوت بارزی با اثر وراثتی تشعشع دارد . تخمینهای مخاطره برای لوسمی زایی و سرطانزایی ، به اطلاعات حاصل از بررسی حیوانات متکی نیست بلکه می تواند بر مبنای تجربه انسان باشد . در مورد رابطه بین تابش گیری از تشعشع و افزایش بروز سرطان سابقه ای بسیار طولانی وجود دارد . شکل 10-1 تصویر زیبایی از ماری کوری و دخترش ایرین است و بنابر تصور ، هر دو در نتیجه لوسمی ناشی از تابش گیری با مواد رادیواکتیو بدرود حیات گفته اند . شکل 10-2 تصویری از دست یک دندانپزشک در نیویورک است که فیلم دندان را برای چند سال در دهان بیماران نگه می داشت ؛ او در نتیجه این عملکرد از تغییرات بدخیم رنج برد . داده های کمی در مورد القای سرطان با تشعشع از جوامع تابش دیده برای مقاصد پزشکی و تابش دیده از انفجار عمدی یا سهوی سلاحهای هسته ای فراهم شده است . افرادی که برای درمان تابش گیری داشته اند ، دزهای تشعشعی نسبتاً زیادی دریافت کردند . در این افراد ابتلا به آثار تشعشع ممکن است تحت تاثیر شرایط بالینی آنها _‌ ( که برای آن مورد درمان شدند )‌_ قرار گرفته باشد . افرادی که تحت تابش اشعه گاما و نوترون ناشی از سلاحهای هسته ای قرار گرفتند ، طیف بهداشتی گسترده تری را تشکیل می دهند که افراد تابش دیده از دزهای کمتر را نیز در بر می گیرد . در هر دو مورد فوق ، آهنگهای دز بالا و زمان تابش گیری کوتاه بوده است . البته چند گروه از افراد تابش دیده وجود دارد که اظهارات در موردشان صادق نیست مانند : معدنچیان اورانیم که گاز رادون رادیواکتیو و محصولات دختر آن را طی زمانی طولانی تنفس کردند ؛ بیمارانی که با کلرید رادیم یا توروتراست برای آزمون پزشکی تزریق شدند ؛ یا افرادی که رادیونوکلییدهای مورد استفاده در نقاشی و رنگ آمیزی اعداد شب نما در ساعت یا ساعتهای مچی را همراه با رنگ حاوی رادیم بلعیدند . تعداد بسیاری زیادی از کارکنان به طور شغلی تحت تابش قرار گرفتند اما تا کنون اطلاعات کمی مفید زیادی در مورد تخمین مخاطره سرطان _ به جز برای معدنچیانی که از رادون تابش گیری داشتند و بررسی آنها به حصول اطلاعات کمی مفیدی انجامید _ حاصل نشده است .
تجربه اولیه انسان در مورد سرطان ناشی از تابش گیری را می توان به صورت زیر خلاصه کرد :
1-  سرطان پوست ، پیش از معرفی استانداردهای ایمنی تشعشع ،‌ در پرتوکاران با اشعه ایکس بویژه متخصصان فیزیک و مهندسان شاغل در اطراف شتاب دهنده های خطی متداول بود .
2-  سرطان ریه ، مشکل مداوم معدنچیان در ساکسونی  به علت استخراج سنگ معدن حاوی رادیم بود . سالها بعد ، سرطان ریه در معدنچیان اورانیم در کلرادوی مرکزی نیز مشاهده شد . در هر دو مورد ، معادن از تهویه مناسبی برخوردار نبودند و گاز رادون فضای معدن را پر می کرد ؛ رادون و محصولات دختر آن به وسیله معدنچیان تنفس و اتمهای مواد رادیواکتیو در ریه های آنان ذخیره شد . تشعشع α موضعی مسؤول القای تومور درریه بود .
3-  تومورهای استخوان در نقاشان اعداد با رادیم مشاهده شد . نقاشان عمدتاً زنان جوان شاغل در کارخانه هایی بودند که اعداد شب نما در ساعتها _‌ را با استفاده از رنگ خاص تهیه شده با مواد رادیواکتیو نقاشی می کردند. کارگران ، برسهای خود را در رنگ فرو می بردند و برای دقت کارآن را با زبان نوک تیز می کردند . در نتیجه ، مقداری از رادیم بلعیده می شد که به دلیل تشابه موقعیت در جدول تناوبی عناصر با کلسیم ، در استخوانهای در حال رشد ذخیره می گشت . علاوه بر این تابش شدید اشعه  α باعث ایجاد تومورهای استخوانی شد . در دهه های 1920 و 1930 سابقه تومور استخوان در افراد دریافت کننده نمکهای رادیم به صورت تزریقی برای معالجه سل یا اسپوندیولیت انکیلوزان مشاهده شد .
4-  در بیمارانی که ماده حاجب توروتراست دریافت کرده بودند فراوانی بیشتر سرطان کبد گزارش شد . این ماده حاجب حاوی توریم رادیواکتیو است که اگر در کبد ذخیره شود ، باعث افزایش بروز تومورهای کبد ناشی از تشعشع  α می شود .
این مثالهای ابتدایی جالب می باشند اما عمدتاً به حکایت و قصه شباهت دارند . هیچ یک از این مثالها ، امروزه برای بهداشت عمومی مخاطره به حساب نمی آید زیرا این مشکلات و مسائل هرگز تکرار نخواهد شد ؛ در هر مورد دزیمتری آن قدر مشخص است که بندرت می توان رابطه ای کمی بین دز تشعشع و بروز تومور برقرار کرد .
مثالهای اخیر تجربه سرطان ناشی از تشعشع در انسان و لوسمی شامل موارد زیر است :
1- بازماندگان ژاپنی از حمله بمب اتمی هیروشیما و ناکازاکی به علت تعداد بسیار زیادشان ، مراقبتهای به عمل آمده برای پیگیری از آنان و دریافت دامنه وسیعی از دز مطالعه به طور مجزا می باشند . در این رابطه حدود 120000 نفر بدقت پیگیری شدند که از میان آنها حدود 50000 نفر دزهای تشعشعی بیش  از Sv 005/0 را دریافت کرده اند . تا سال 1990 ، 6000 مورد مرگ ناشی از سرطان وجود داشت که از این رقم حدود 400 مورد مرگ و میز اضافی ناشی از تابش گیری در نظر گرفته شد . سلاحهای مورد استفاده در دو شهر بسیار متفاوت بودند . سلاح مورد استفاده در ناگازاکی بنابر انتظار از نوع مولد اشعه آلفا با تابش مقدار کمی نوترون بود . بنابراین دزیمتری تا حدی بر مبنای اندازه گیری انجام شده در آزمایش بود .
سلاح مورد استفاده در هیروشیما از نوعی بود که پیش از استفاده هرگز آزمایش نشده بود . بنابراین ، تخمین دز عمدتاً بر مبنای شبیه سازی کامپیوتری انجام شده است . تشعشع صادر شده از سلاح مخلوطی از نوترون و اشعه گاما بود . در سال 1986 ، در خصوص دزیمتری بمبهای اتمی تجدید نظر شد . شبیه سازی رایانه ای نشان داد نسبت نوترون بویژه در هیروشیما از مقدار مورد گمان کمتر بود و دز اشعه گاما در فواصل دورتر بالاتر بود . اثر ناب افزایش مخاطره سرطان موثق بود . گزارش کمیته علمی ملل متحد در مورد اثر تشعشع اتمی ( UNSCEAR ) در سال 1988 ، تخمینهای جدید را خلاصه و جمع بندی کردند . مقادیر عددی آن مورد بحث قرار می گیرد .
2- طی سالهای 1935 تا 1944 در بریتانیا برای تسکین درد در 14000 بیمار مبتلا به اسپوندیولیت انکیلوزان در نواحی مختلف فقرات پرتودرمانی انجام شده بود . مخاطره کمی از مرگ و میر ناشی از لوسمی برای این افراد گزارش شده است . اگر چه گروه مبتلا به اسپوندیولیت بیشترین حجم اطلاعات در مورد لوسمی در انسان را پس از تابش گیری از اشعه ایکس و گاما فراهم کرده است و دزیمتری نیز نسبتاً خوب بوده است ، اما به علت نبودن یک گروه کنترل ( شاهد )‌_‌ یعنی بیماران مبتلا به همان بیماری که اشعه ایکس دریافت نکرده اند _ از وضعیت دلخواه کمی فاصله دارد . علاوه بر این ، مشارکت احتمالی داروهای سرطانزا در رابطه با شیوع تومور پیشنهاد شده است .
3- گفته می شود در رادیولوژیستهایی که پیش از حدود سال 1922 به انجمنها ملحق شدند _‌ قبل از معرفی استانداردهای ایمنی تشعشع _‌ بروز بیشتر لوسمی وجود داشت .
4- سرطان تیروئید در کودکانی که به ظاهر به علت بزرگی غده تیموس پرتودرمانی دریافت کردند ، مشاهده شد . در این شیوه درمانی به علت قرار داشتن تیروئید در میدان تابش ، هر دو نوع تومورهای تیروئید خوش خیم و بدخیم مشاهده گردید . در این افراد فراوانی سرطان پستان نیز افزایش داشت .
5- تا دهه های 1950 استفاده از اشعه ایکس برای موزدایی سر کودکان مبتلا به تیناکاپیتی ( کرم حلقه ای در زیر پوست سر )‌رایج بود . سرطان تیروئید ناشی از این عمل ابتدا به وسیله مودام و همکارانش _‌ هنگامی که شیوع کرم حلقه ای در زیر پوست سر در تعداد بسیار زیادی از کودکان مهاجر آفریقای شمالی حالت اپیدمی پیدا کرده بود _‌ گزارش شد . همچنین در این شیوه درمان افزایش قابل توجه مخاطره تومورهای مغز ، تومورهای غدد بزاقی ، سرطان پوست و مرگ و میر ناشی از لوسمی وجود دارد . یک گروه از کودکان قابل مقایسه در نیویورک _ که برای موزدایی سر آنها پیش از معالجه تیناکاپیتی از اشعه ایکس استفاده شده بود _ نتایج کاملاً متفاوتی را نشان دادند . در این کودکان دو مورد تومور بدخیم تیروئید همراه با چند مورد تومور خوش خیم وجود داشت . به هر حال ، افزایش سرطان پوست در اطراف ناحیه سر و گردن _ که در معرض نور خورشید نیز بوده است _ گزارش شد . تومورهای پوست تنها در کودکان سفید پوست ایجاد شد و هیچ توموری در کودکان سیاه پوست موجود در گروه مورد بررسی در نیویورک مشاهده نشد .
6- در بیماران مبتلا به بیماری سل _ که چند صد بار در اثر ذات الریه تحت فلوروسکوپی قرار گرفتند _ افزایش سرطان پستان مشاهده گردید . این مورد برای اولین بار در نوااسکاتیا گزارش و با بررسی مشابهی در نیوانگلند تایید شد . علی رغم نامشخص بودن دزها باید بین Gy 8/0 تا Gy 9/0 بوده باشد زیرا بعضی از زنان مورد بررسی از تغییرات پوستی در ناحیه قفسه سینه در سمت فلوروسکوپی شده برخوردار بودند . در بیماران پرتودرمانی شده به علت ماستیت پوست پارتوم نیز افزایش بروز سرطان پستان مشاهده شد .

 

ارتباط رادیوبیولوژی با سایر علوم

رادیوبیولوژی یک علم چند موضوعی است که ابتدا از فیزیک شروع شده، به اکولوژی و همچنین بررسی قواعد تابش و علم اخلاق مربوط می‌شود.

·         فیزیک : تاثیر اشعه روی سیستمهای بیولوژیکی از آن جهت به فیزیک مربوط می‌شود که در واقع مهمترین پارامترها مثل دوز جذب شده و آهنگ دوز جذب شده و ... مربوط به مبحث فیزیک است.

·         شیمی : مهمترین مبحث مورد توجه از لحاظ شیمیایی ، رفتار و طبیعت واکنشهای واسطه‌ای شیمیایی است که ضمن تابش حاصل می‌شوند (شیمی تابش) و نتیجه آن ایجاد مولکولهای آزاد ، مهار کننده‌ها و تعدیل کننده‌های شیمیایی اثر اکسیژن و دوزیمتر شیمیایی است.

·         بیوشیمی : تاثیر اشعه بر روی RNA ، DNA غشا سلول و ...

·         بیولوژی و پزشکی : نتایج حاصله تابش اشعه روی سلولها ، سیستمهای بدن و بطور کلی تمام بدن.

·         اکولوژی : اثرات اشعه در تعادل بین گونه‌های موجودات.

·         اخلاق و سیاست

اهداف رادیوبیولوژی

اهداف نهایی رادیوبیولوژی بایستی توضیح همه وقایع و اثرات مهم و فرایندها از زمان انتقال اشعه تا مرحله نتایج بیولوژیکی انتهایی باشد. به علت آن که انتقال انرژی اشعه به مواد اساسا یک پدیده آماری است، بنابراین نمی‌توان اثرات اشعه را کاملا بطور قطعی بیان نمود و لذا ما در عمل ، محدود به یک نحو تاثیر متوسط یا یک توضیح تقریبی و احتمال وقوع نتایج خاصی هستیم.

·         معمولا در رادیوبیولوژی بایستی از مقادیر ماکروسکوپی مثل دوز جذب شده و تندی دوز جذب شده شروع نمود. دوز جذب شده در مورد چگونگی توزیع میکروسکوپی دوز در ماده ، هیچگونه اطلاعی نمی‌دهد و لذا ما به یک کمیت دیگری احتیاج داریم که چگونگی جذب انرژی را در یک مقیاس میکروسکوپی مشخص نماید، مثلا LET در طول مسیر ذرات یونیزه کننده.

·         آنچه در رادیوبیولوژی ، مورد بحث است، بررسی دوز جذب شده در مواد بیولوژیکی در بعد میکروسکوپی در حجم کوچکی همچون سلول و یا بخشی از سلول می‌باشد. برای این منظور بایستی چگونگی انتقال و ذخیره انرژی ذراتی چون الکترون ، پرتون و ... موقع عبور از داخل سلول را بدانیم. انرژی آزاد شده توسط یک ذره باردار در داخل ماده علاوه بر ایجاد یونیزاسیون و تحریک اتمها و مولکولها ، می‌تواند موجب ایجاد رادیکالهای آزاد که بسیار ناپایدار هستند، بشود. یونها و رادیکالها پس از مراحل مختلف روی اجزا حساس داخل سلول مثل DNA و دیگر اجزا سلولی تاثیر گذاشته و موجب مرگ سلول و یا ایجاد اثرات ناهنجار موتاسیون یا سرطان می‌شوند.

·         اشعه می‌تواند موجب تاثیرات متعددی در سلولها شود. حساسترین سلولها به اشعه سریعتر تحت تاثیر واقع می‌شوند. رادیوبیولوژی علم بررسی تاثیرات اشعه بر روی سیستمهای بیولوژیکی می‌باشد. لذا مطالبی که مورد بحث این علم واقع می‌شود، از چگونگی جذب اشعه و سپس مراحل مختلف تاثیر اشعه در حیات سلول و نهایتا نتایج انتهایی حاصله از آن را مورد بحث قرار می‌دهد.

مراحل مختلف تاثیر اشعه

·         مرحله تاثیر فیزیکی :

این مرحله از موقع تابش اشعه به بدن شروع و به یونیزاسیون و تحریک اتمها و مولکولهای منتهی می‌شود. از لحاظ زمانی مدت این تاثیر حدود ثانیه می‌باشد.

·         مرحله تاثیر فیزیوشیمیایی :

محصولات اولیه حاصله از تابش اشعه به یک ماده موجب ایجاد محصولات ثانویه‌ای چون رادیکالهای شیمیایی می‌شود. مدت زمان ایجاد این رادیکالها حدود ثانیه می‌باشد.

·         مرحله تاثیر شیمیایی :

این مرحله به تاثیر رادیکالهای شیمیایی حاصله بر روی مولکولها و اتمها می‌باشد. مدت زمان این تاثیر حدود ثانیه می‌باشد.

·         مرحله تاثیر بیولوژیکی :

یونها و رادیکالهای حاصله در مراحل قبلی بر روی اجزای بیولوژیکی سلول و داخل سلولی تاثیر گذاشته و موجب تغییر در آنها می‌شوند. مدت زمان این تاثیر می‌تواند از ثانیه تا سالها باشد.

مروری بر اثر پرتوها بر رویان و جنین


در میان آثار سوماتیک ( بدنی ) تشعشع ، بجز سرطان ، اثر بر جنین در حال رشد و توسعه از نگرانیهای عمده می باشد . آثار کلاسیک به قرار زیر است :
1- آثار کشنده :‌ که به وسیله تشعشع قبل یا بلافاصله پس از لانه گزینی رویان در دیواره رحم القا می شود ؛ یا آنکه با تابش گیری از دزهای بسیار بالاتر در مراحل توسعه و تکوین داخل رحمی به مرگ پیش از تولد یا مرگ نوزاد در بدو تولد منجر می شود .
2- ناهنجاریها : که از ویژگیهای اثر تشعشع بر رویان در دوره اندامزایی است؛ طی آن ساختمانهای بدن شکل می گیرند و بویژه در مراحل فعالیت زیاد تقسیم سلولی در اندام تابش دیده حایز اهمیت است .
3- اختلال در رشد : بدون بروز ناهنجاری فیزیکی در تمام مراحل توسعه به ویژه در اواخر دوره بارداری ایجاد می شود .
عوامل اصلی و حائز اهمیت شامل دز تشعشع و مرحله بارداری است . آهنگ دز نیز مهم می باشد . زیرا بسیاری از آثار آسیب شناختی در رویان به طور قابل ملاحظه ای با کاهش آهنگ دز کاهش می یابند .
باید توجه داشت ناهنجاری های مادرزادی ، حتی بدون تابش گیری مصنوعی و در حد دریافت شده از منابع طبیعی ، در تمام گونه های جانوری ایجاد می شود. میزان بروز تا حد زیادی به زمان شمارش ناهنجاریها بستگی دارد . میزان شیوع نوزادان ناهنجار به طور متوسط برای انسان در بدو تولد حدود 6 درصد است . بعضی از ناهنجاریها پس از تولد ناپدید می شوند اما بسیاری پس از مدتی ظاهر می گردند ؛ بنابراین در بدو تولد مورد شمارش قرار نمی گیرند . در صورت بررسی کودکان به جای نوزادان شیوع کلی تقریباً دو برابر است ، یعنی 12 درصد . هر گونه سنجشی از تاثیر تشعشع در خصوص القای آسیب در رحم باید در مقایسه با سطح طبیعی ناهنجاریها در نوزادان صورت پذیرد .مروری بر اثر پرتوها بر رویان و جنین
در میان آثار سوماتیک ( بدنی ) تشعشع ، بجز سرطان ، اثر بر جنین در حال رشد و توسعه از نگرانیهای عمده می باشد . آثار کلاسیک به قرار زیر است :
1- آثار کشنده :‌ که به وسیله تشعشع قبل یا بلافاصله پس از لانه گزینی رویان در دیواره رحم القا می شود ؛ یا آنکه با تابش گیری از دزهای بسیار بالاتر در مراحل توسعه و تکوین داخل رحمی به مرگ پیش از تولد یا مرگ نوزاد در بدو تولد منجر می شود .
2- ناهنجاریها : که از ویژگیهای اثر تشعشع بر رویان در دوره اندامزایی است؛ طی آن ساختمانهای بدن شکل می گیرند و بویژه در مراحل فعالیت زیاد تقسیم سلولی در اندام تابش دیده حایز اهمیت است .
3- اختلال در رشد : بدون بروز ناهنجاری فیزیکی در تمام مراحل توسعه به ویژه در اواخر دوره بارداری ایجاد می شود .
عوامل اصلی و حائز اهمیت شامل دز تشعشع و مرحله بارداری است . آهنگ دز نیز مهم می باشد . زیرا بسیاری از آثار آسیب شناختی در رویان به طور قابل ملاحظه ای با کاهش آهنگ دز کاهش می یابند .
باید توجه داشت ناهنجاری های مادرزادی ، حتی بدون تابش گیری مصنوعی و در حد دریافت شده از منابع طبیعی ، در تمام گونه های جانوری ایجاد می شود. میزان بروز تا حد زیادی به زمان شمارش ناهنجاریها بستگی دارد . میزان شیوع نوزادان ناهنجار به طور متوسط برای انسان در بدو تولد حدود 6 درصد است . بعضی از ناهنجاریها پس از تولد ناپدید می شوند اما بسیاری پس از مدتی ظاهر می گردند ؛ بنابراین در بدو تولد مورد شمارش قرار نمی گیرند . در صورت بررسی کودکان به جای نوزادان شیوع کلی تقریباً دو برابر است ، یعنی 12 درصد . هر گونه سنجشی از تاثیر تشعشع در خصوص القای آسیب در رحم باید در مقایسه با سطح طبیعی ناهنجاریها در نوزادان صورت پذیرد .
تابش گیری از تشعشع پزشکی
رابطه ای بین میکروسفالی و تابش گیری از اشعه ایکس در طی زندگی داخل رحمی از زمان مورفی و گلدشتاین ، _ که برای اولین بار در سال 1929 توجه ها را به این موضوع جلب کردند _ شناخته شده بود . موارد بسیار کم و دز دریافت شده اگر چه بیشتر در محدوده درمانی بودند _ از میزان مشخصی برخوردار نیست . علاوه بر میکروسفالی ، عقب ماندگی ذهنی و نقایص گوناگونی از جمله اسپینا بیفودا ، پاچماقی دو طرفه ، نقایص استخوانی شدن صورت ، بدشکلیهای اندامهای فوقانی ، هیدروسفالی و کوری در بدو تولد نیز گزارش شده است . برای مواردی از تابش گیری لگن با اشعه ایکس در زنان باردار ، دکابان به بررسی ادبیات پزشکی پرداخت . بر مبنای اطلاعات در دسترس کلیات زیر پیشنهاد شد :
1- دزهای زیاد تشعشع ( Gy 5/2 ] rad 250 [ ) دریافت شده به وسیله رویان انسان پیش از هفته دوم تا سوم آبستنی ،‌ برای ایجاد ناهنجاریهای شدید در بیشتر کودکان متولد شده از احتمال بسیار کمی برخوردار است ؛ اگر چه تعداد قابل توجهی از جنینها احتمالاً جذب مجدد یا سقط می شوند ؛
2- تابش گیری بین هفته های چهارم تا یازدهم بارداری به ناهنجاریهای شدید بسیاری از اندامها در کودکان منجر می شود ؛
3- تابش گیری بین هفته های یازدهم و شانزدهم بارداری احتمالاً تعداد معدودی ناهنجاری چشمی ، اسکلتی و اندامهای تناسلی را ایجاد می کند ؛ وقفه در رشد ، میکروسفالی و عقب ماندگی ذهنی غالباً دیده می شوند ؛
4- تابش گیری جنین بین هفته های شانزدهم و بیستم پس از آبستنی ممکن است به درجه خفیفی از میکروسفالی ، عقب ماندگی ذهنی و وقفه در رشد منجر شود .
5- در رابطه با تابش گیری پس از هفته سی ام بارداری ، احتمال ایجاد ناهنجاری های ساختاری عمده _ که معلولیتهای جدی در اوایل زندگی را به همراه می آورد _ وجود ندارد اما می تواند ناتوانیهای فعالیتی در اندامها را ایجاد کند .
سرطان در دوران کودکی بعد از تابش گیری در داخل رحم

نتایج بررسی سرطانهای دوران کودکی در آکسفورد _ که در دهه 1950 به وسیله استوارت و نیل منتشر شد _‌ مبین رابطه ای بین مخاطره سرطان بویژه لوسمی تا سن 15 سالگی و تابش گیری داخل رحمی از اشعه ایکس تشخیص است . این مورد مطالعه ای گذشته نگر شاهد _ موردی بوده و نتایج آن در جدول 12-3 خلاصه شده است . از 7649 کودکی که از لوسمی با سرطانهای دوران کودکی مردند ، 1141 نفر تابش گیری اشعه ایکس در رحم داشتند . از گروه شاهد معادل _‌ که در آنان سرطان دوران کودکی توسعه نیافت _‌ فقط 774 نفر پیش از تولد تابش گیری داشتند . کودکان تابش دیده ، دزی معادل یک تا پنج فیلم رادیوگرافی دریافت کردند . مطالعه دیگری که در نیوانگلند به وسیله مک ماهون انجام شد نیز رابطه ای را بین تابش گیری از اشعه ایکس پیش از تولد و سرطان دوران کودکی نشان می دهد .
این موضوع مدتهای مدیدی مورد بحث دانشمندان بوده است . هیچ کس در خصوص وجود رابطه ای بین تابش گیری داخل رحمی و سرطان دوران کودکی مشکوک نیست اما صحبت بر سر آن است که آیا تشعشع یک عامل ایجاد کننده است ، یا آنکه گروه خاصی از کودکان مستعد به سرطان را انتخاب می کند .
در یک مقاله دقیق در سال 1997 ، دال و ویک فورد ضمن جمع بندی تمام شواهد موافق یا مخالف این مورد به نتیجه گیری زیر رسیدند :
• تابش گیری جنین در رحم با دز کم ، بویژه در سه ماهه آخر موجب افزایش مخاطره بدخیمیهای دوران کودکی می شود ؛
• یک آزمون اشعه ایکس در دوران بارداری ،‌ به افزایش مخاطره سرطان دوران کودکی به میزان 40 درصد بیش از سرطان خودبخود منجر می شود؛
• دزهای تشعشعی اطراف mGy 10 ( rad 1 ) مخاطره را افزایش می دهد .
• مخاطره مطلق اضافی حدود 6 درصد به ازای هر گری می باشد .

تابش گیری شغلی زنان


حد دز مجاز تابیده به جنین طی کل دوره بارداری به علت تابش گیری شغلی مادر نباید از mSv 5 ( rem 5/0 ) تجاوز کند و تابش گیری ماهانه متجاوز از mSv 5/0 ( rem 05/0 ) نباشد .
مورد فوق توصیه شورای ملی حافظت رادیولوژیکی و اندازه گیری هاست . به محض مشخص شدن بارداری ، مصاحبه پرتوکار با مسؤول ایمنی تشعشع یا رئیس کمیته ایمنی تشعشع برای تصمیم گیری در خصوص تغییر وظایف او ضروری است . شغلهای معدودی با احتمال تابش گیری از تشعشع برنامه ریزی نشده وجود دارد . اگر چه میزان تابش در اینگونه شغلها برای پرتوکار بیش از حد مجاز نیست اما به تابش گیری بیش از حد مجاز پیشنهاد شده برای کودک متولد نشده منجر می شود . حد mSv 5 ( rem 5/0 ) بر مبنای پیش فرضی است که در آن کودک متولد نشده به ایجاد نقصهای مادرزادی یا افزایش مخاطره لوسمی حساس است و با عملکرد شغلی مادر تضمین نمی شود ؛ اگر چه ممکن است ارائه مراقبتهای بهداشتی در این دوره تابش گیری جنین را تا حد قابل قبول کاهش دهد .
بیمار باردار یا مستعد بارداری

بیشتر رادیولوژیستها طی دوران کار خود با بیمارانی روبرو می شوند که در می یابند در گذشته هنگام بارداری تحت آزمونهایی با اشعه ایکس در ناحیه شکم و لگن قرار گرفته اند .
تنها راه حل کاملاً رضایت بخش این مسأله در وهله اول آن است که هرگز چنین وضعیتی اتفاق نیفتد . پیش از انجام هر آزمون رادیولوژی باید در مورد باردار بودن یا نبودن بیمار پرسش شود ؛ در مواردی که آزمونها مستلزم ارائه دزهای زیاد تشعشع به ناحیه لگن است انجام دادن آزمایش حاملگی پیش از پرتونگاری ضروری است .
علی رغم برنامه ریزی ها و پیش گیری های دقیق ، هنوز مواردی وجود دارند که گاهی به دلیل فوریت پزشکی یا رخداد سانحه غیر مترقبه ، یک رویان در حال رشد تحت تابش دزهای قابل ملاحظه در حد چند سانتی گری ( راد ) یا بیشتر قرار می گیرد . اولین گام ، تخمین دز دریافتی رویان است . گاهی اوقات مشورت با یک متخصص فیزیک بهداشت مجرب مفید است تا با شبیه سازی وضعیت با استفاده از فانتوم اندازه گیری های مادرزادی در 5 تا 10 درصد جمعیت انسانی روی می دهد و غیر ممکن است بتوان یک ناهنجاری مشخص را به دز کم تشعشع دریافتی رویان یا جنین نسبت داد .
در نهایت می توان گفت که تشعشع احتمال یک ناهنجاری را افزایش می دهد و این افزایش تابعی از دز است . اغلب به رقم Gy 1/0 ( rad 10 ) اشاره می شود که دریافت این دز به وسیله رویان یا جنین در حال رشد در سن حساس بارداری به ایجاد ناهنجاریهای مادرزادی از جمله کاهش قطر سر و عقب ماندگی ذهنی منجر می شود و مهمتر از آن باید سقط درمانی صورت پذیرد . این دوره ، روز دهم تا هفته بیست و ششم بارداری را شامل می شود . مبنای این توصیه به قرار زیر است :
داده های حاصل از ژاپن در خصوص عقب ماندگی ذهنی شدید را می توان برخوردار از یک دز آستانه تفسیر کرد که مکانیزم اثر تشعشع با این نتیجه گیری همخوانی دارد . در همان حال ، کاهش IQ اندازه گیری شده با تابش گیری Gy 1 ( rad 100 ) ، اگر به طور خطی به Gy 1/0 ( rad 10 ) تعمیم داده شود قابل اندازه گیری نخواهد بود .
البته همه با این دیدگاه موافق نیستند و نقطه قطع به وضوح مشخص نیست . اگر این مقدار دز طی دوره حساس داده شود ، می توان با مشورت پزشک مربوطه ، بیمار و خانواده وی محتاطانه خاتمه دادن به بارداری را مدنظر قرار داد . عواملی وجود دارند که باید در رابطه با دز در نظر گرفته شوند ، این عوامل عبارتند از : مخاطره بارداری برای مادر ، احتمال بارداری های آینده ، حد انتظار والدین برای خواستن فرزند ، وضعیت روحی آنان در مورد داشتن فرزند معلول ، زمینه قومی و مذهبی خانواده سطح دقیق دز _ که برای پایان بخشیدن به باردرای موجه باشد _‌ در محدوده گسترده ای در اطراف رقم توصیه شده ،‌ بسته به در نظر گرفتن عوامل دیگر ، انعطاف پذیر است .
مشکلات خاصی در مورد استفاده روشهای پزشکی هسته ای در زنان باردار یا مستعد بارداری وجود دارند . این مسأله بویژه برای رادیونوکلییدهای قادر به گذر از جفت حائز اهمیت است . این موضوع در فصل 14 مورد بحث قرار خواهد گرفت . جدول 12-4 یک جمعبندی تاریخی از رویدادهایی است که منجر به درک تدریجی آثار تشعشع بر رویان و جنین در حال توسعه شده است .

                   

مراحل تاثیر بیولوژیکی

·         اثر بر سلول :

واحد موجود زنده ، سلول می‌باشد. تاثیرات بیولوژیکی اشعه بر روی یک موجود زنده پر سلولی در اثر تغییر در اجزا آن ، یعنی سلولها ، ظاهر می‌شود. تاثیر اشعه بر اجزا و مواد بین سلولها دارای اهمیت است. مطالعه اثر پرتوها بر روی موجودات تک سلولی نسبتا ساده است، لیکن این مطالعات در مورد موجودات پر سلولی بسیار مشکلتر است.

o        مرگ سلولی (Necrosis) : یکی از مهترین آثار پرتوهای یون ساز ، ایجاد مرگ سلولی است. از این خاصیت در رادیوتراپی استفاده می‌شود.

o        تاخیر در تقسیم سلولی : در اثر تابش اشعه به سلولها ، ممکن است دوز دریافت شده بوسیله سلول به حد کافی نباشد و موجب مرگ نشود و لیکن می‌تواند باعث تاخیر در تقسیم سلول شود. عمدتا این اثر در مورد سلولهایی اتفاق می‌افتد که نزدیک به شروع تقسیم هستند. در این گونه سلولها ، مرحله میتوز به تاخیر می‌افتد.

o        سیستم کروموزومی : مهمترین اثری که اشعه می‌تواند بر روی سلول بگذارد، تاثیر بر روی هسته سلول است و مهمترین بخش آن ، تاثیر بر روی کروموزومها می‌باشد. اشعه می‌تواند موجب افزایش احتمال موتاسیونهای مختلف شود. تغییرات ژنتیکی ممکن است در اثر یکی از موارد زیر باشد:

•         موتاسیون ژن : موتاسیون ژنی در اثر تغییر ساختمان DNA است. این می‌تواند موجب تغییرات ارثی شده و در نتیجه نسلهای بعدی تحت تاثیر آن واقع شوند.

•         تغییر تعدادی کروموزومها : خطاها در توزیع کروموزومها در حین تقسیم می‌تواند موجب تغییر در تکامل فردی شود که سلولهایش حامل کروموزوم اضافی یا کم باشند. در اکثر حالات کروموزوم اضافی موجب مرگ سلول می‌شود.

•         شکست کروموزوم

·         اثر اشعه روی تمام بدن :

تاثیر اشعه بر روی ارگانهای مختلف بدن را می‌توان در سه بخش بررسی کرد:

o        اثرات شدید که عمدتا مربوط به دوزهای زیاد با تندی دوز زیاد است. این گونه تابشها ، منجر به بیماری تابشی می‌گردد.

o        اثرات طولانی مدت که مربوط به حالت با دوزهای کم است. مثل ایجاد سرطانها در اثر تابش اشعه (سرطانزایی تابش).

o        اثرات ژنتیکی

اثرات زودرس اشعه

پس از یک تابش شدید اشعه به بدن مهمترین اثراتی که قابل مشاهده هستند، عبارتند از: تخریب ارگانهای خون ساز ، تاثیر روی سیستم گوارشی ، تاثیر روی مغز ، غدد تناسلی و پوست. علائم و عوارضی که با این بیماریها همراه هستند را علایم و عوارض شدید اشعه می‌نامند. بعضی از این عوارض به قرار زیر است:

بی‌اشتهایی ، سرگیجه ، استفراغ ، اسهال ، عرق زیاد ، اختلال در تنفس ، لرزش بدن و تب.

بایستی توجه داشت، ظهور عوارض و بیماریهای تابشی در افراد متفاوت نیاز به دوزهای متفاوت دارد، به خاطر آنکه واکنشهای افراد مختلف در مقابل اشعه متفاوت است.

اثر سرطانزایی اشعه

خاصیت سرطانزایی اشعه‌های یونیزان خیلی زود ، پس از کشف این پرتوها شناخته شد. تعیین رابطه بین دوز و وقوع سرطان در انسان به سادگی ، امکان‌پذیر نیست. در هر حال بعضی موارد وجود دارند که در طول زمانهای بسیار طولانی مشاهده شده‌اند و در نتیجه خاصیت سرطانزایی اشعه در انسانها به اثبات رسیده است. از انواع سرطانهای ایجاد شده بوسیله اشعه می‌توان به لوسمی‌ها ، سرطان تیروئید ، سرطان پستان ، سرطان استخوان ، سرطان پوست و ریه اشاره کرد.

چشم انداز

گسترش علم و تکنولوژی ، همراه با گسترش کاربرد اشعه‌های یونیزان می‌باشد. استفاده از اشعه‌های یونیزان در پزشکی جهت امور تشخیصی ، درمانی و تحقیقی امری اجتناب ناپذیر است و البته نه تنها این امر اجتناب ناپذیر است، بلکه استفاده از این پدیده هر روز ، رو به گسترش است. از طرف دیگر زیانبار بودن اشعه‌های یونیزان برای موجودات زنده و انسان امری اثبات شده می‌باشد.

لذا از یک طرف استفاده از این پدیده در امر بهبود زندگی و سلامت جامعه ضروری است و از طرف دیگر زیانبار بودن آن برای سلامت جامعه امری بدیهی می‌باشد. جوابی که در رفع این تناقص می‌توان ارائه نمود، استفاده کنترل شده و مطابق مقررات حفاظتی می‌باشد که در نتیجه در پرتو رعایت این مقررات می‌توان از این پدیده در جهت گسترش سلامت در جامعه و پیشگیری از گسترش زیانهای آن سود برد.

کشف محافظهای پرتوی


بعضی از مواد گرچه بر حساسیت پرتوی سلولها تاثیر مستقیمی ندارند اما با ایجاد انقباض عروقی یا مداخله در فرایندهای طبیعی باعث کاهش غلظت اکسیژن در اندامهای بحرانی می شوند . بنابراین کل موجود زنده دربرابر تشعشع محافظت می شود . به دلیل آنکه سلولها در شرایط هیپوکسی به اشعه ایکس حساسیت کمتری نشان می دهند ، رخداد این فرایند را نیز می توان حفاظت تلقی کرد . مثالهایی از این مواد ، سیانید سدیم ، مونوکسید کربن ، اپی نفرین ، هیستامین و سروتونین می باشد . چنین ترکیباتی به خودی خود محافظ پرتوی واقعی به حساب نمی آیند ،‌ لذا بیش از این مورد بحث واقع نمی شوند .
قابل توجه ترین گروه محافظهای پرتوی واقعی ، ترکیبات سولفید ریل می باشند . ساده ترین آنها سیستئین است ؛ یک ترکیب سولفیدریل شامل یک اسید آمینه طبیعی با فرمول زیر است :

                                                                 NH2
                                  SH – CH2 – CH             
                                                                 COOH
در سال 1984 ، پت دریافت اگر پیش از تابش گیری موشها مقدار زیادی سیستئین به آنها تزریق یا خورانده شود باعث محافظت موشها از آثار تابش گیری تمام بدن می شود . تقریباً در همان زمان باک و همکارانش در اروپا به طور مستقل قابلیت حفاظت سیستامین را در برابر تابش گیری تمام بدن حیوانات گزارش کردند . این ترکیب ساختمانی شبیه فرمول زیر دارد :
SH – CH2 -  CH2  – NH2            
در حیوانات تزریق شده با mg/kg 150 سیستامین برای ایجاد مرگ و میز به میزان مشابه با حیوانات کنترل ، به 8/1 برابر اشعه ایکس بیشتر نیاز است . این فاکتور 8/1، « فاکتور کاهش دز » DRF نام دارد که به شکل زیر تعریف می شود :
دز تشعشع در غیاب دارو / دز تشعشع در حضور دارو = DRF

مکانیزم عمل
برای یافتن محافظهای پرتوی موثر بسیاری از ترکیبات مشابه مورد آزمایش قرار گرفتند . موثرترین آنها از ترکیبات و ویژگیهای معینی برخوردارند : یک گروه آ‍زاد ( یا گروه SH فعال ) در یک طرف مولکول و یک عامل بازی قوی مانند آمین یا گوآنیدین در طرف دیگر قرار می گیرد که با زنجیره مستقیم دو یا سه اتم کربن از هم جدا می شوند . ترکیبات سولفیدریل محافظهای پرتوی موثری در مقابل پرتوهای یونساز پراکنده مانند اشعه ایکس یا گاما می باشند . مهمترین مکانیزمهایی که به واسطه وجود گروه SH- در حفاظت سلولی ایجاد می شود ، شامل موارد زیر است :

1- جاروب رادیکال آ‍زاد که در مقابل تولید رادیکال آزاد اکسیژندار با پرتوهای یونساز یا عواملی شیمی درمانی مانند عوامل آلکیله کننده محافظت به عمل می آورد .

2- اهدای اتم هیدروژن برای تسهیل ترمیم شیمیایی در نقاط آسیب DAN.
در فصل اول ، درمورد زنجیره وقایعی که بین جذب فوتون و آسیب بیولوژیکی نهایی روی می دهد ، توضیح داده شد . این موارد شامل تولید رادیکالهای آزاد، پیش از اندرکنش با مولکولهای حیاتی جاروب و حذف شوند ، اثر تشعشع کاهش می یابد . این فرایند در شکل 9-1 نمایش داده شده است .
اثر حفاظتی ترکیبات سولفیدریلی به موازات اثر اکسیژن صورت می گیرد ، بیشترین اثر برای پرتوهای یون ساز پراکنده ( برای مثل اشعه ایکس و گاما ) و کمترین اثر برای پرتوهای یونساز متراکم ( مانند ذرات آلفای کم انرژی ) گزارش شده است . ممکن است پیش بینی شود که بالاترین مقدار ممکن فاکتور کاهش دز با جاروب موثر رادیکالهای آزاد ، معادل نسبت افزایش اکسیژن یعنی مقدار 5/2 تا 3 باشد .
توصیف ساده مکانیزم عمل محافظهای پرتوی سولفیدریل از نظر ظاهری راضی کننده است اما کل داستان نیست ؛ زیرا محافظتهای پرتوی خاصی از این گروه ،‌ در مقابل پرتوهای یونساز متراکم ( مانند نوترون ) به میزان بیشتر از حد انتظار موثر خواهند بود . البته عوامل دیگری باید دخالت داشته باشند که به خوب شناخته نشده اند .


توسعه ترکیبات موثرتر

جای تعجب نیست کشف ترکیبی که بتواند در مقابل تشعشع حفاظت ایجاد کند، علاقه و هیجان زیادی را در ارت آمریکا ایجاد کرده باشد زیرا در سالهای اول پس از جنگ جهانی دوم هنوز خاطره هیروشیما و ناگازاکی در اذهان زنده بود . علی رغم محسوب شدن سیستئین به عنوان یک محافظ پرتوی ، این ترکیب یک ماده سمی است و در دزهایی که حفاظت ایجاد می کند باعث حالتهای تهوع و استفراغ می شود . ارتش ایالات متحده در سال 1959 به منظور بررسی ، سنتز و شناسایی داروهای قادر به ایجاد حفاظت پرتوی ، بدون ایجاد سمیت سیستئین و سیستامین برنامه گسترده ای را در موسسه والترررید شروع کرد . در این خصوص بیش از 4000 نوع ترکیب سنتز و آزمایش شد . در مرحله اول کشف مهمی صورت پذیرفت ، مبنی بر اینکه سمیت ترکیب را می توان تا حد بسیار زیادی با پوشش گروه سولفیدریل با یک گروه فسفات کاهش داد . این مساله در جدول 9-1 نشان داده شده است . دز کشنده 50 درصد ترکیب در حیوانات ، در صورت پوشش گروه SH سیستامین با فسفات تا دو برابر افزایش می یابد و در اثر حفاظتی نیز در اصطلاح فاکتور کاهش دز ، تا حد زیادی بهبود حاصل می شود . شایان ذکر است این عمل موجب کاهش سمیت سیستمیک می شود . با لخت شدن گروه فسفات در سلول ، گروه SH شروع به جاروب رادیکالهای آزاد می کند .
ساختمان سه ترکیب نمونه از بیش از چهار هزار نوع ترکیبهای سنتز شده سریهای والترید در جدول 9-2 نشان داده شده است . گفته می شود اولین ترکیب ، 683- WR ،‌ سیستافاس نامیده شد . این ترکیب به طور متداول در بسته های سازمانی به وسیله جاسوسان روسی در اروپا طی دوران جنگ سرد برای استفاده در هنگام درگیری های هسته ای حمل می شود . مفید بودن ترکیب مذکور باید تا حد بسیار زیادی از نظر روانی و تقویت روحیه بوده باشد؛ زیرا حمل ترکیب به صورت قرص و تجویز آن خوراکی بود . در واقع ترکیبات سولفیدریل در اسید معده شکسته می شود و تنها زمانی موثر واقع می شوند که به صورت داخل صفاتی یا داخل وریدی تزریق شوند . البته عامل دیگر آن است که چنین ترکیباتی فقط در مقابل پرتوهای یونساز پراکنده حفاظت به عمل می آورند ؛ بنابراین ، حفاظت کمی در مقابل رهایی آنی نوترونهای تولید شده از انفجار هسته ای ایجاد خواهند کرد . این ترکیبات در مقابل پرتوهای گامای ناشی از ریزش اتمی نیز موثر می باشند .
دومین ترکیب ، 2721- WR ،‌ امروزه معروف به آمیفوستین ، احتمالاً موثرترین ترکیب سنتز شده در برنامهم والتررید است . حفاظت خوبی را برای اندامهای خونساز ایجاد می کند چنان که مشاهده شد با استفاده از آن فاکتور کاهش دز برای مرگ 30 روز موش به حداکثر مقدار فرضی سه نزدیک      می شود – احتمالاً ترکیبی است که به وسیله فضانوردان امریکایی در سفر به ماه حمل شد تا هنگام رخداد انفجارهای خورشیدی مورد استفاده قرار گیرد . در این ماموریتها ، در صورت خارج شدن سفینه فضایی از مدار زمین و آغاز فرود آمدن آن به سمت ماه ،‌ فضانوردان مجبور به اجرای ماموریت 14 روزه بودند زیرا سوخت کافی برای چرخش در اطراف ، بدون دور زدن در اطراف ماه و استفاده از میدان جاذبه آن به همراه نداشت . اگر در آن دوره رخداد خورشیدی عمده ای روی می داد ، فضانوردان تحت تابش بارانی از پروتونهای پر انرژی قرار می گرفتند . در این صورت به طور تخمینی بارش مذکور دریافت دزی حدود چندین گری ( چند صد راد ) منجر می شد . در چنین موقعیتی در دسترس بودن محافظی پرتوی با فاکتور کاهش بین 2 تا 3 بسیار مهم بود . چنان که دیدیم ، هیچگونه رخداد خورشیدی مهمی طی ماموریتهای انسان به ماه روی نداد . از سوی دیگر آمیفوسین از قابلیتهایی در پرتودرمانی نیز برخوردار است که متعاقباً با جزییات بیشتر مورد بحث قرار می گیرد .
سومین ترکیب ، 1607-WR ، ساختمانی شبیه دو مورد دیگر دارد ، اما در واقع به عنوان سم موش صحرایی d-CON به بازار عرضه شده است . این دو دارو با ایجاد توقف قلبی موجب مرگ می شود و در مقایسه با دو عامل دیگر فهرست شده در جدول 9-2 محافظ پرتوی بسیار موثرتری است . داروی مذکور با دز یک صدم حفاظت مشابه ایجاد می کند اما به دلیل سمیت آن مورد مصرف ندارد . این ترکیب در جدول 9-2 نیز گنجانده شده است زیرا نشان می دهد چگونه تغییری کوچک در ساختمان یک ترکیب می تواند به تغییر عمده خصوصیت و ویژگی منجر شود ؛ از سوی دیگر از منظر سمیت سلولی محدود کننده دز در سری ترکیبات سولفیدریل نیز قابل توجه است ؛ سمیت محدود کننده دز آمیفوستین کاهش فشار خون می باشد .

منبع: کتاب رادیوبیولوژی برای رادیولوژیست(دکتر حسین مزدارانی)

                                                                                           مصطفی یوسفی رادیوتراپی۸۷

 

+ نوشته شده در  88/12/26ساعت 21:2  توسط هیات تحریریه  |